1、细胞稳态(homeostasis)：内环境的理化性质不是肯定停止的，各种物质在不断改换中 到达相对平衡状况， 即动态平衡。细胞外液中各种化学成分和理化性质相对来说比较安稳的状况称为 稳态， 还包含了机体坚持内环境安稳的调理进程。机体的内环境坚持相对来说比较安稳是细胞生计和 坚持正常推陈出新的必要条件。3、神经--体液调理： 有些内分泌腺自身直接或间承受神经体系调理，这样的一种状况液调理 是神经调理的一个传出环节，是反射传出路途的延伸。4、振奋：在静息状况下， 因为影响的效果而使可振奋细胞或安排发生可扩布性动作电位的 进程。5、阈电位 TP：指除极到某电位时， 能够发生去极化而迸发动作电位的临界膜电位。6、动作电位：可振奋细胞在静息电位的根底上承受一个有用影响所呈现的一系列的膜电位 动摇， 并向外侧扩布的电位。7、振奋缩短耦联( excitation-contraction coupling)： 以肌膜电改变为特征的振奋和以 肌丝滑动为特征的机械缩短之间的起联接效果的中介进程。结构根底是肌管体系， 即三联体 结构。进程为①肌细胞膜上的动作电位，沿横管膜体系传向肌细胞深处三联管结构②三联管 结构处的信息传递③终末池储存的 Ca+顺浓度差分散至肌浆， 使肌浆中钙离子浓度敏捷升 高，触发肌丝滑行， 引起肌肉缩短。终末池的钙泵将钙泵回， 引起肌肉舒张。当神经末梢处有激动传来时，在动作电位去极相的影响下钙通道被激活并引起细胞外钙离子 向末梢内活动， 在钙离子的效果下末梢轴浆中很多的囊泡将泡内的乙酰胆碱排放至接头间 隙， 乙酰胆碱分散至终板膜结兼并激活乙酰胆碱受体通道。该通道敞开答应钠， 钾离子作跨 膜的易化分散，构成去极化的终板电位。终板电位以电严重的方法影响周围的细胞膜，使其 去极化至阈电位并引发动作电位，经过振奋缩短耦联使肌细胞机械缩短。①终板电位(去极化)：神经激动所引起的终板膜的除极性电位改变。EPP 不同于一般肌膜 的动作电位，以电严重的方法影响接近肌膜， 当其强度到达肌膜的阈值后， 便引起肌膜发生 个动作电位，这一动作电位才沿肌纤维传导。 EPP 的离子机制也与动作电位不同， 它的发生 是终板膜对 Na+、K+的通透性一起增大，因而无超射现象。它也不是“全或无”式的，而是 能够总和的，其起伏可随神经末梢开释的 Ach 的量而增大。②感触器电位(视杆细胞，超极化)：在必定能量的影响下，特别的感触细胞上发生的部分 电位的改变。假如感触器的换能进程发生在相应传入神经末梢，这时的感触器电位能够引发该神经末梢发生动作电位，因而传入神经末梢上的感触器点位也称为发生器电位。是一种过 渡性慢电位，不具有“全或无”的特性，其起伏与外界影响强度成正比，不能作远距离传达 而只能作电严重性扩布，可在部分完成时间性总和。感触器电位的改变终究引起相应的传入 神经纤维发生“全或无”式的动作电位， 并传向中枢。
③振奋性突触后电位 EPSP(去极化)：突触前膜开释递质与后膜相应受体结合，使后膜钠钾 通透性添加，导致后膜上部分去极化(除极)。含义是引起突触后神经元振奋性的添加或完 成一次振奋的突触传递。
④按捺性突触后电位 IPSP(超极化)：后膜对 Cl 通透性添加，部分超极化， 胞体不易迸发峰 电位受按捺。含义是引起突触后神经元的按捺。
突触后膜在某一时间的状况，其实便是 EPSP 和 IPSP 彼此抵消的净成果， 这也便是在单个细 胞水平上神经活动的整合。中枢神经体系对各种感觉传入信息的加工整合和对传出激动的精 确操控，正是经过使一些神经元发生 EPSP 的一起，又使另一些神经元发生 IPSP 来完成的。
静息电位是指细胞处于安静状况下，膜两边的电位差(膜内为负膜外为正的跨膜电位)。其产 生原理：膜在静息状况时，对钾离子通透性大，对钠离子通透性小；膜内钾离子浓度又远远 高于膜外，则钾离子由细胞内向细胞外顺浓度差移动， 而膜对有机负离子不能通透，使其留 在膜内，这样就发生了内负外正的电位差。当钾离子向外移动的化学力与阻挠钾离子向外移 动的电场力到达平衡时钾离子的净通透量等于零，此刻的电位差成为钾的平衡电位。影响因 素有胞表里钾离子的浓度差及细胞膜上钾离子通道蛋白的状况。动作电位指在静息电位的基 础上，承受一个有用影响，在细胞膜上发生一个时间短可逆的电位改变， 其发生的理由是细胞 受影响剂后，膜上钠离子通道敞开；膜外钠离子浓度高于膜内，加上静息电位膜内负电的吸 引， 则钠离子快速由膜外进入膜内， 膜内电位升高，并引起膜表里电位倒转，直到相当于钠 离子的平衡电位，即峰电位的顶端， 构成去极相。然后膜相对钠离子通透性下降， 对钾离子 通透性逐步增大，则膜内电位下降， 从头再回到静息电位水平， 则为复极相， 在一次动作电位 之后钠钾泵高效地将钠离子钾离子恢复， 以坚持振奋细胞具有持续振奋的才能。